Безопасный контроль репродуктивного и респираторного синдрома свиней на свинокомплексах

А.М. Мишин, кандидат биол. наук.

АНО «НИИ диагностики и профилактики болезней человека и животных»

А.Н. Шкрылев, кандидат вет. наук.

АО «Сибирская Аграрная Группа»

Т.И. Алипер, доктор биол. наук, профессор

АНО «НИИ диагностики и профилактики болезней человека и животных»

В статье приведены данные по результатам длительного применения инактивированной вакцины против РРСС в условиях различных свинокомплексов России. Наряду с другими мероприятиями использование инактивированных вакцин против РРСС в различных схемах в большинстве случаев позволило значительно снизить уровень репродуктивной и респираторной патологии в свинокомплексах. Приведены данные, свидетельствующие о преимуществах данного подхода по сравнению с использованием живых вакцин против РРСС.

Полученные производственные показатели после применения инактивированной вакцины против РРСС в серопозитивных хозяйствах, сопоставимы с результатами, полученными в серонегативных предприятиях.

РРСС – вирусная контагиозная болезнь свиней, от которой страдают свиньи всех возрастов. В США ежегодные потери от РРСС оцениваются от 560 (2005 г.) до 668 миллионов долларов (2011 г.), исключая затраты на вацины, диагностку и лечение при наличии в стране более 60 миллионов свиней [9].

Наиболее ярко клинические признаки этой болезни проявляются у супоросных свиноматок в виде абортов (преимущественно во второй половине супоросности), затяжных или преждевременных опоросов, рождением мертвых и слабых (нежизнеспособных) поросят. У молодняка в возрасте от 50 до 120 дней жизни болезнь характеризуется поражением органов дыхания и цианозом кожных покровов ушей, шеи, живота, вульвы [2, 9].

Возбудителем РРСС является РНК-содержащий вирус. Различают два генотипа вируса, американский и европейский, которые абсолютно различны, как генетически, так и иммунологически. Гомология между ними на нуклеотидном уровне составляет 55-70%, а внутри генотипов 87-97%. Уровень защиты от гетерологичных вакцин не высокий [2].

Вирус РРСС широко распространен в странах Европы, Азии, Америки. На 2012-2015 годы свободными от вируса РРСС считают Швейцарию, Швецию, Норвегию, Финляндию, Аргентину, Бразилию, Кубу, Австралийский континент и страны Океании. В неблагополучных хозяйствах по РРСС, антитела к данному вирусу обнаруживают у большинства свиней (до 95%). Страны с развитым свиноводством имеют значительный ущерб от этой болезни, поэтому профилактика РРСС имеет огромное значение для неблагополучных по этой болезни свиноводческих предприятий.

Вирус РРСС не обладает значительной устойчивостью во внешней среде, легко инактивируется многими дезинфектантами, но вместе с тем, борьба с РРСС в неблагополучных хозяйствах очень сложна, затратна и небезопасна в некоторых случаях, а иррадикация вируса без депопуляции серопозитивного стада невозможна, так как вирус длительно персистирует в организме свиней, а именно в крови 35-36 суток после заражения, в сперме до 92 суток и в миндалинах до 251 суток [2, 9].

С целью профилактики РРСС в РФ применяют живые и инактивированные вакцины. Сравнивая эти два типа вакцин по мировому опыту применения (США, Китай, Дания, Великобритания) очевидно, что применение живых вакцин весьма опасно возникающими последствиями: живые вакцины вызывают виремию; провоцируют проявление клинических признаков; вызывают иммуносупрессию и в итоге бактериальные осложнения; вакцинный вирус имеет способность к рекомбинации с вирулентными штаммами, циркулирующими у свиней, что приводит к образованию новых штаммов, в том числе, как установлено, высокопатогенных штаммов; вакцинный вирус теряет свои аттенуированные свойства через 84 цикла репликации – один полный цикл репликации 12 часов, то есть происходит риверсия патогенности вируса [1, 2, 4, 8]. Кроме того, установлено, что в организме свиней вирулентный вирус РРСС размножается более интенсивно и «вытесняет» вакцинный вирус в течении 7 суток при одновременном введении вирулентного и вакцинного вирусов в соотношении 1:10⁷ [7]. Более вирулентные полевые штаммы вируса РРСС вытесняют менее вирулентные из организма свиней [6].

Вирус РРСС быстро эволюционирует путем мутаций и рекомбинаций между различными штаммами и нередко образуются высоковирулентные штаммы, вызывающие массовые аборты у свиноматок и гибель поросят [2, 9].

В свою очередь, инактивированные вакцины не обладают способностью вызывать виремию, не провоцируют проявления клинических признаков РРСС, не обладают иммуносупрессивным действием, снижают вирусную нагрузки на свиней, не приводят к рекомбинации вируса РРСС. В инфицированных хозяйствах инактивированные вакцины позволяют получить хороший протективный эффект [2, 5, 9]. Это связано с тем, что в организме свиней инфицированных вирусом РРСС, образуются Т- и В- лимфоциты памяти, которые являются антигенспецифицескими популяциями клеток, циркулирующими в кровеносной и лимфотической системах. После введения инактивированной вакцины против РРСС под воздействием антигенов вакцинного вируса стимулируются Т- и В- лимфоциты памяти к полевому вирусу РРСС, В- лимфоциты памяти дифференцируются в плазматические клетки, которые синтезируют антитела к полевому вирусу, а Т- лимфоциты памяти превращаются в цитотоксические Т- лимфоциты, обеспечивающие клеточный иммунитет [3].

Рассмотрим на примере трех различных по мощности хозяйств результаты применения инактивированной вакцины отечественного производства.

Материалы и методы

В трех свиноводческих комплексах, различной производственной мощности, с целью снижения экономических потерь от репродуктивно-респираторного синдрома свиней (РРСС) была применена вакцина инактивированная концентрированная против репродуктивно-респираторного синдрома свиней, эмульгированная отечественного производства (ООО «Ветбиохим»).

Вакцинацию проводили фронтально, а именно каждый квартал дважды вакцинировали основных свиноматок и ремонтных свинок. Ремонт вакцинировали после адаптации к вирусу РРСС. Прививочная доза вакцины против РРСС 2 мл.

Учитывали изменения производственных показателей и контролировали наличие антител в сыворотке крови к вирусу РРСС методом иммуноферментного анализа (ИФА), а также наличие генома вируса РРСС в паренхиматозных органах методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Результаты и обсуждение

Свинокомплекс № 1. Работает с 1976 года. Общее количество свиноматок 18000 голов. С 2002 года продолжительное время регистрировали клинические признаки, у супоросных свиноматок и поросят периода доращивания, характерные для РРСС.

Диагноз на РРСС был подтвержден методами ИФА и ПЦР.

Длительное время применялись различные подходы и схемы на основе инактивированной вакцины для профилактики РРСС, но положительных результатов получено не было.

В результате проведения дополнительных исследований был обнаружен новый штамм вируса РРСС, тип 1.2, вызывающий репродуктивные нарушения у серопозитивных к вирусу РРСС свиноматок, респираторную патологию у поросят и вызывает гибель у не иммунных поросят до 100%.

В результате в хозяйстве была проведена депопуляция данных свиней, реконструкция и дезинфекция помещений.

Через 10-12 месяцев хозяйство было заполнено серонегативными к вирусу РРСС свиньями и работает уже 2 года. При мониторинге серопозитивных животных не обнаружено.

Свинокомплекс № 2. Работает с 2003 года. Общее количество свиноматок 1800 голов. С 2003 по июль 2008 года свиньи хозяйства серонегативны к вирусу РРСС. В 2008 году занос вируса произошел с введением в основное стадо новых хряков. Аборты у свиноматок регистрировали с октября 2008 года. Диагноз на РРСС был подтвержден методами ИФА и ПЦР.

Провели следующие мероприятия: в ноябре – декабре 2008 года серопозитивные хряки были заменены на серонегативных; выровняли иммунный фон у свиноматок и ремонтных свинок к вирусу РРСС; провели выбраковку слабых новорожденных и отстающих в росте поросят из группы подсоса; ввели двукратную ковровую вакцинацию свиноматок и ремонтных свинок с ежеквартальной периодичностью. Удалось быстро купировать эпизоотический процесс, и вот уже 10 лет хозяйство не имеет проблем по РРСС (аборты от 0,8 до 1,5%; сохранность на доращивании от 96 до 98%).

Свинокомплекс № 3. Работает с 2007 года. Общее количество свиноматок около 18000 голов. Хозяйство было свободно от вируса РРСС до середины 2011 года. Источник заражения свиней вирусом РРСС не установлен. Диагноз на РРСС был подтвержден методами ИФА и ПЦР в ноябре 2011 года. К январю 2012 года резко снизилась сохранность свиней, выход живых поросят с 14.5 уменьшился до 10,2 на 1 матку, вырос и уровень мертворожденных поросят и абортов, снизился средний вес новорожденных поросят (таблица 1).

Таблица 1

Изменение производственных показателей при возникновении РРСС и после применения инактивированной вакцины

С января 2012 года проводились мероприятия по снижению потерь от РРСС: замена серопозитивных хряков на серонегативных; выравнивание иммунного фона у основных маток и ремонтных свинок к вирусу РРСС; введение двукратной ковровой вакцинации свиноматок и ремонтных свинок инактивированной вакциной с ежеквартальной периодичностью.

К сентябрю-октябрю 2012 года с помощью вышеуказанных действий удалось повысить сохранность свиней, выход живых поросят на одну свиноматку, снизить количество мертворожденых поросят и уровень абортов.

Методичное применение инактивированной вакцины против РРСС позволяет получать стабильные, довольно высокие хозяйственные результаты, анализируя данные за 2017 год и 6 месяцев 2018 года, что подтверждается результатами исследований биологического материала (паренхиматозных органов) от свиней с 2011 по июнь 2018 года. (таблица 2).

Таблица 2

Результаты исследований биологического материала (паренхиматозных органов) от свиней на РРСС

Стратегия контроля РРСС должна базироваться на достижении следующих условий:

1. Хряки, доноры спермы для воспроизводства должны быть серонегативны к вирусу РРСС;
2. Начальным этапом профилактики РРСС является выравнивание стада свиноматок и ремонтных свинок по серопозитивности к вирусу РРСС;
3. Стабильное поддерживание иммунного статуса у свиноматок с помощью специфических средств к вирусу РРСС и снижение вирусной нагрузки на свиноматок и поросят;
4. Создание однородного иммунного статуса у ремонтных свинок.

Заключение

В свиноводческих хозяйствах, неблагополучных по РРСС, применение инактивированных вакцин способствует созданию благополучия наиболее безопасным путем, что подтверждается снижением вирусной нагрузки на свиней, низким уровнем абортов, высоким уровнем сохранности свиней и увеличением выхода поросят на 1 свиноматку.

Литература

1. Забережный А. Д., Алипер Т. И., Современные молекулярно-генетические технологии для разработки противовирусных вакцин в свиноводстве. VIII Международный ветеринарный конгресс. Россия. Москва. 2018; 195-204.
2. Орлянкин Б. Г., Гребенникова Т. В., Алипер Т. И. и др. Специфическая профилактика репродуктивного и респираторного синдрома свиней. Ветеринария. 2004; 11: 3-5.
3. Орлянкин Б. Г., Непоклонов Е. А., Алипер Т. И. Основы противовирусного иммунитета. М.: «Зооветкнига». 2015; 197-221.
4. Botner A., Strandbygaard B., Sorensen K. J. et al. Appearance of acute PRRS-like symptoms in sow herds after vaccination with a modified live PRRS vaccine. Vet. Res. 1997; 141: 497-499.
5. Hu J., Zhang C. Porcine reproductive and respiratory syndrome virus vaccines: current status and strategies to a universal vaccine. Transbound. Emerg. Dis. 2014; 61: 109-120.
6. Lager K. M., Mengeling W. L., Wesley R. D. Strain predominance following of vaccinated and naive pregnant gilts to multiple strains of porcine reproductive and respiratory syndrome virus. Can. J. Vet. Res. 2003; 67: 121-127.
7. Mengeling W. L., Lager K. M., Wesley R. D. et al. Diagnostic implications of concurrent inoculation with attenuated and virulent strains of porcine reproductive and respiratory syndrome virus. Amer. J. Vet. Res. 1999; 60: 119-122.
8. Nielsen H. S., Oleksiewicz N. B., Forsberg R. et al. Reversion of a live porcine reproductive and respiratory syndrome virus vaccine investigated by parallel mutations. J. Gen. Virol. 2001; 82: 1263-1272.
9. Zimmerman J., Benfield D. A., Dee S. A. et al. Porcine reproductive and respiratory syndrome virus (porcine arterivirus). Diseases of Swine, 10^th Wiley-Blackwell. 2012; 461-486.